为了更好地保护和开发我国新疆的牦牛遗传资源，对新疆克孜勒苏柯尔克孜地区帕米尔牦牛的遗传多样性及群体遗传结构进行了分析。对3个帕米尔牦牛类群的线粒体COⅠ基因序列进行测定，分析其多态性，构建系统进化树。研究结果显示，帕米尔牦牛COⅠ基因序列全长为1 048 bp，共检测到13个变异位点，其中单态突变位点9个，简约信息位点4个。在帕米尔牦牛类群中共检测出10种单倍型，平均单倍型多样性（haplotype diversity,H_d）、平均核苷酸多样性（nucleotide diversity,P_i）分别为0.762和0.001 64。3个类群间平均遗传距离为0.004 30，且苏木塔什牦牛与布伦口牦牛的遗传距离最小（0.003 72）。结果表明，帕米尔牦牛具有丰富的遗传多样性，但各类群之间遗传分化不明显，且经人工或自然选择后群体发生了扩张和基因交流的情况。研究结果为新疆帕米尔牦牛的遗传改良及新疆优良畜禽遗传资源的保护和开发提供了科学依据。

研究了敲除tp53基因对斑马鱼高温耐受能力和运动能力的影响。通过RT-qPCR、Western blot等技术发现高温下野生型的斑马鱼tp53表达上调，暗示tp53可能在高温下发挥作用，而敲除tp53基因的斑马鱼在高温下的存活时间降低。进一步研究发现，tp53^-/-斑马鱼在高温下ROS水平升高（P<0.05），ATP水平降低(P<0.001)，γH2A.X蛋白水平显著升高。通过苏木精-伊红（hematoxylin-eosin，HE）染色发现tp53^-/-斑马鱼高温下肝脏组织充血更严重。Danio Vision斑马鱼行为轨迹分析显示34 ℃下tp53^-/-斑马鱼的运动能力减弱。研究结果表明，tp53在高温下对斑马鱼的高温耐受能力和运动能力起正向调节作用，为斑马鱼高温耐受机制和运动行为学研究提供了新思路。

为揭示斑马鱼组蛋白去乙酰化酶11（histone deacetylase 11，HDAC11）在斑马鱼脂代谢中的作用，利用CRISPR/Cas9技术成功构建斑马鱼hdac11^-/- 模型，将受精5 d后(5 days post fertilization，5 dpf)的WT与hdac11^-/- 斑马鱼分别以正常饮食和高脂饮食2种方式饲喂至90 dpf，检测斑马鱼体重和体长，观察肝脏组织学切片并检测肝脏甘油三酯含量和脂代谢相关基因表达水平。结果显示，与WT相比，hdac11^-/- 斑马鱼体重、体长无显著性差异；幼鱼时期正常饮食下hdac11^-/- 斑马鱼全鱼甘油三酯含量显著降低(P<0.001)；成鱼时期正常饮食和高脂饮食下hdac11^-/- 斑马鱼肝脏脂滴变小且肝脏甘油三酯含量均显著降低(P<0.05)；肝脏中pnpla2、lipeb基因表达水平均显著升高，gpam基因表达水平均显著下降。结果表明，hdac11通过改变甘油三酯合成与分解的基因表达水平进而影响脂代谢调控，这为鱼类脂代谢过程中的表观调控机制提供了新的研究方向。

以往的研究表明，动物的食性与能量代谢及生存适应密切相关。能量代谢主要发生在线粒体中，线粒体编码的13个蛋白质亚基是氧化磷酸化复合体的重要组成部分。雁形目鸟类的食性主要包括肉食性、杂食性和植食性3种类型。为了分析食性对鸟类基因组进化的影响，研究选取了20种雁形目鸟类，并根据食性分成3组，下载其线粒体基因组，通过适应性进化分析、放松性选择分析、多态性氨基酸位点检测以及3D结构预测分析，研究这3组鸟类的线粒体蛋白编码基因在进化上的表现。结果发现，食肉组鸟类线粒体基因组的进化速率高于食草组和杂食组鸟类，并且只有食肉组鸟类线粒体蛋白编码基因受到了放松性的选择压力作用。此外，多态性氨基酸位点检测表明，食肉组线粒体基因组编码的蛋白质中，多态性位点和有害位点数量远高于食草组和杂食组。而杂食组鸟类线粒体蛋白编码基因进化速率较低，大部分基因受到强化性选择作用，蛋白质序列中的多态性位点也较少。研究结果表明，不同食性的雁形目鸟类，其线粒体基因组编码的蛋白质受到了不同的选择压力，这为食性差异影响鸟类线粒体基因组适应性进化提供了分子依据。

为了推进重组贻贝粘蛋白在医疗、化妆品领域的应用，对大肠杆菌规模化发酵及纯化生产获得的重组贻贝粘蛋白进行了表征及功效评价。经Edman降解法、基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱、PITC法、非还原型SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳法、凝胶法、改良的Arnow法对重组贻贝粘蛋白进行氨基酸N端测序、相对分子量分析、氨基酸组成分析、蛋白纯度分析、内毒素含量测定、多巴含量测定；通过细胞迁移、斑马鱼尾鳍修复效果对重组贻贝粘蛋白进行功效评价。结果显示，获得的重组贻贝粘蛋白与理论的一级结构一致，蛋白纯度达95%以上，内毒素<10 EU·mg^-1,多巴含量大于5%；重组贻贝粘蛋白浓度为60 μg·mL^-1时能够显著促进细胞增殖的活性（P<0.01）；斑马鱼尾鳍面积样品组与模型对照组相比极显著增加（P<0.001）。研究结果表明，重组贻贝粘蛋白具有显著的促细胞迁移和修复愈合的功效，具备作为生物医学材料的潜质。

为优化外周血T淋巴细胞亚群流式检测方法，采集小鼠肝素钠抗凝血，用FITC rat anti-mouse CD3、APC rat anti-mouse CD4和PE rat anti-mouse CD8a荧光抗体进行染色，裂解红细胞，通过流式细胞仪检测各亚类细胞占淋巴细胞百分比。从样本体积（50 μL和100 μL）、FITC rat anti-mouse CD3抗体的工作浓度（1.25~40.00 μg·mL^-1）、APC rat anti-mouse CD4抗体的工作浓度（0.625~20.000 μg·mL^-1）、PE rat anti-mouse CD8a抗体的工作浓度（1.25~40.00 μg·mL^-1）及红细胞裂解条件（时间和裂解次数）等方面对检测方法进行了优化，并验证方法的精密度（批内差异和批间差异）；同时对样品4 ℃放置24 h、室温放置24 h、染色处理后4 ℃放置24 h的稳定性进行验证。结果表明，50 μL抗凝血中加入终浓度1.25 μg·mL^-1 FITC rat anti-mouse CD3、1.25 μg·mL^-1 APC rat anti-mouse CD4和5.00 μg·mL^-1 PE rat anti-mouse CD8a，室温避光孵育30 min，加入红细胞裂解液，裂解5 min，用磷酸盐缓冲液（phosphate buffer saline，PBS）终止裂解后，重复裂解1次，再用PBS重悬后上机检测，批内差异和批间差异均<15%，符合标准。染色处理后样品4 ℃放置24 h可保持稳定性。对流式检测小鼠外周血T细胞亚群的基本方法进行全面优化及验证，旨在为临床前免疫毒性评价提供研究方法和实验数据，以及为流式细胞术分析临床血液淋巴细胞免疫表型的方法学研究提供参考依据。

紫云英苷属于黄酮类3-O-糖苷类化合物，具有抗氧化、抗病毒、抗菌等多种药理学活性。利用来自葡萄柚中的糖基转移酶和大豆中的蔗糖合酶级联催化，将山奈酚转化为紫云英苷，同时将糖基化反应副产物二磷酸尿苷（uridine diphosphate， UDP）再生为UDP-葡萄糖，实现了UDP的循环再生。探究了级联催化反应的最适条件，并通过分批补料操作，紫云英苷的产量达到了1 550.1 mg·L^-1，转化率为86.5%，UDP循环了34.8次。对分离纯化后的物质进行鉴定，判断反应产物为紫云英苷。研究提出的紫云英苷合成方法极大地降低了反应成本，为工业化生产紫云英苷提供了新思路。

基因编辑技术自诞生以来，在作物育种、基因功能分析中得到了广泛的应用，其中CRISPR/Cas9系统是目前使用最多的基因编辑技术。基于荧光定量PCR技术，针对编辑位点设计特异性探针，结合基因组快速提取方法和成熟的水稻内参基因PLD引物，对自行研发的CRISPR/Cas9系统编辑水稻的Os11N3基因进行检测，并通过合成质粒模拟不同突变情况对该方法的特异性进行了验证。研究所建立的体系可在节约时间和成本的同时获取满足qPCR检测所需的基因组，能够区分1 bp基因编辑突变体与野生型，具有良好的特异性和灵敏度。检测方法可为作物育种筛选节省时间和成本，为基因编辑产品检测监管提供技术支持。

探讨免疫系统人源化小鼠模型构建技术的方法和技巧，能够提高免疫系统人源化小鼠模型构建的成功率，并为后续的肿瘤免疫治疗药物研发提供临床前动物模型。利用不同移植数量和供体的HuPB-MNC细胞尾静脉注射重度免疫缺陷小鼠NCG，建立免疫系统人源化小鼠模型。每周观察2次，并记录小鼠体重及死亡情况；实验第7、14、21、28和35天眼眶静脉丛试血，流式细胞术监测NCG小鼠外周血中人CD45⁺ T细胞的重建水平。NCG小鼠外周血中人CD45⁺ T细胞水平随注射后时间逐渐升高，约在3~4周达到25%以上。研究结果表明，免疫系统人源化小鼠模型构建应该从构建方法、免疫缺陷小鼠品系、性别和饲养、免疫细胞的供体和数量及细胞状态等各个方面进行考虑，通过采用多种供体克服差异性，优化肿瘤模型和免疫细胞供体联合接种方案最大化利用窗口期等策略提高模型构建成功率及应用转化率，进一步完善实验室免疫系统人源化小鼠模型构建方法，以期为肿瘤免疫疗法提供更有利的药物研发工具。

为原核表达严重急性呼吸综合征冠状病毒2（简称新型冠状病毒，severe acute respiratory syndrome-coronavirus 2，SARS-CoV-2）S蛋白受体结合域（receptor binding domain, RBD）并制备多克隆抗体，利用基因克隆技术将RBD基因连接到原核表达载体pGEX-6p-1和pET-32a(+)上，电转化至大肠杆菌XL1-Blue感受态细胞，利用优化后的表达条件大量表达重组蛋白，经亲和层析纯化后通过SDS-PAGE检测蛋白的表达情况。利用GST-RBD融合蛋白作为免疫抗原免疫小鼠制备多克隆抗体，ELISA和Western blot分析抗血清的效价和特异性。PCR鉴定和序列测定结果显示，成功构建了重组载体pGEX-RBD和pET-RBD，在大肠杆菌中实现了GST-RBD和RBD-His融合蛋白的可溶性高效表达。研究获得的多克隆抗体的滴度达到约1∶3 000，并具有良好的结合特异性。原核表达的可溶性新型冠状病毒RBD重组蛋白具有良好的免疫原性，为后续制备基因工程抗体奠定了实验基础。

TOE1（target of Egr1）是DEDD家族脱腺苷酸化酶Caf1新发现的一个同工酶。构建TOE1敲低和过表达的稳转细胞系，并分析其在细胞内的定位，可为进一步研究TOE1基因的功能提供基础。首先将靶向沉默TOE1基因的shRNA序列插入慢病毒载体pLVX-shRNA2-Puro，构建敲低TOE1基因的慢病毒载体pLVX-shTOE1。然后通过PCR扩增TOE1基因序列克隆至慢病毒载体pCDH-CMV-MCS-EF1-Puro，构建TOE1基因过表达的慢病毒载体pCDH-TOE1。同时构建pEGFP-TOE1真核表达载体，转染人胃癌细胞SGC-7901，激光共聚焦显微镜观察TOE1的亚细胞定位。慢病毒包装完成后分别感染SGC-7901细胞，用嘌呤霉素筛选稳定沉默TOE1的细胞系SGC-7901-shTOE1和稳定过表达TOE1的细胞系SGC-7901-oeTOE1，接着通过RT-qPCR和Western blot技术分别验证稳转细胞系中TOE1在mRNA和蛋白水平的表达水平。鉴定结果表明，SGC-7901-shTOE1细胞中TOE1的表达量显著降低，SGC-7901-oeTOE1细胞中TOE1的表达量明显升高，提示TOE1敲低和过表达的SGC-7901胃癌稳转细胞系构建成功。激光共聚焦显微镜观察结果显示，TOE1定位在细胞核中。研究结果为后期深入探究TOE1在胃癌中的功能以及作用机制奠定了基础。

通过同种基因型小鼠构建造血干细胞移植模型，将预处理的全骨髓单个核细胞或c-Kit⁺造血干细胞移植至致死剂量照射的受体小鼠体内，动态监测移植2～16周后受体小鼠体内供体来源细胞造血重建以及嵌合情况，以期揭示不同群体的供体细胞以及预处理等因素对小鼠造血干细胞移植后造血重建的影响。实验结果显示，移植后早期（2周）全骨髓单个核细胞组髓系比例要高于c-Kit⁺细胞移植组，但全骨髓移植组受体小鼠呈现出较大的移植后不良反应，出现脱毛、食欲不振以及体重减轻的症状。c-Kit⁺细胞移植组在淋系重建上要早于全骨髓移植组，供体细胞的嵌合植入也早于全骨髓移植组，但两组实验组最终均能完成造血重建过程。实验结果表明c-Kit⁺细胞移植组在移植后能够较快地实现供体细胞植入，进而开始造血重建，且c-Kit⁺ 细胞移植组的不良反应要低于全骨髓移植组。结果说明在整体造血重建效果上c-Kit⁺细胞移植组要优于全骨髓移植组。

临床中血小板输注供需矛盾愈发尖锐，体外血小板生成的相关研究在全球受到广泛关注，主要集中于干细胞来源、细胞因子、转录因子、湍流体系等方面。由于血小板由成熟巨核细胞释放产生，提高巨核细胞分化效率，将有利于体外生产血小板体系的优化。CXCL2具有促炎、促进血管生成的作用，与心血管疾病、结肠癌进展等有关，但其在巨核细胞分化过程中的功能尚不清楚。利用脐带血CD34⁺细胞向巨核细胞诱导分化体系，通过慢病毒介导的基因敲降方法降低CXCL2的表达水平，并利用流式细胞术检测巨核细胞的分化效率。结果表明，CXCL2被敲降后，CD34⁺细胞向巨核细胞的早期增殖分化受到抑制，并且这一抑制效应在增殖分化过程中持续存在。综上，CXCL2在巨核分化过程中发挥着重要的调控作用，这一结论将对体外巨核分化及生产血小板具有一定的指导意义。

纳米抗体（nanobody，Nb）作为目前已知的能与目标抗原结合的最小单位抗体，在生物医药、临床研究等方面具有良好的应用前景。根据大肠杆菌密码子偏好性优化合成严重急性呼吸综合征冠状病毒2（severe acute respiratory syndrome-coronavirus 2，SARS-CoV-2）中和性纳米抗体H11-D4基因，将其克隆到pET28a表达载体上后，转化至大肠杆菌感受态细胞Rosetta（DE3）进行诱导表达，通过镍柱纯化、质谱分析、Western Blot鉴定H11-D4的表达情况并使用中和试验验证其中和活性。研究结果显示，纳米抗体H11-D4可成功在大肠杆菌中表达，最佳诱导条件为IPTG终浓度1.0 mmol·L^-1，37 ℃诱导5 h。H11-D4抗体的分子量大小约为17.9 kD，与预测值相符。经镍柱纯化后，产量为25.16 mg·L^-1。透析复性后利用TritonX-114快速有效地去除了内毒素，中和试验成功验证了H11-D4的中和活性（IC₅₀）为171.1 nmol·L^-1，研究结果可为纳米抗体的原核表达和新型冠状病毒肺炎（corona virus disease 2019，COVID-19）的预防及治疗提供基础数据支撑。

以薏苡仁作为发酵基质，确定利于提高发酵液体外活性的较优乳酸菌种，并分析优势乳酸菌种薏苡仁发酵液对斑马鱼胚体黑色素生成的抑制作用。通过比较分析乳酸乳球菌（Lactococcus lactis）、嗜热链球菌（Streptococcus thermophilus）和保加利亚乳杆菌（Lactobacillus bulgaricus）3种单一乳酸菌和三者复合乳酸菌的薏苡仁发酵液的还原糖、总酚、游离氨基酸、蛋白、总酸和乳酸含量等理化指标及体外羟自由基清除能力和酪氨酸酶活抑制率确定较优发酵菌种，采用高通量测序测定发酵过程中微生物菌群结构；利用斑马鱼模型研究发酵液对黑色素生成的抑制作用。研究结果表明,采用乳酸乳球菌、嗜热链球菌和保加利亚乳杆菌3种乳酸菌复合发酵比单一乳酸菌发酵更具优势。使用以上菌种复合发酵薏苡仁过程中，乳酸乳球菌和嗜热链球菌为发酵前期优势菌群，发酵中后期则以保加利亚乳杆菌为优势菌群。经复合乳酸菌发酵后，薏苡仁发酵液的羟自由基清除率和酪氨酸酶活抑制率分别提高了20.82%和87.26%；斑马鱼模型实验结果表明，薏苡仁发酵液可以显著减少斑马鱼体表黑色素分布，当使用含量为2.0%时，对黑色素生成抑制率达到59.45%。研究结果为利用薏苡仁多菌发酵液开发为具美白肌肤性能的功能性新原料提供了科学数据支撑，并希望进一步推进薏苡产业的升级。

PIM1是一种丝氨酸/苏氨酸激酶，参与多种信号通路调控，在许多疾病中发挥重要作用。为了探讨PIM1激酶在顺铂诱导的急性肾损伤中的表达情况及其作用，选取C57BL/6小鼠和肾小管细胞作为实验对象。采用腹腔注射顺铂构建顺铂诱导的急性肾损伤小鼠模型，通过检测肌酐尿素氮水平，HE染色检测肾组织病理变化，qRT-PCR和Western blot检测肾组织PIM1 mRNA和蛋白表达水平。腺病毒感染肾小管细胞构建PIM1过表达顺铂损伤模型，qRT-PCR和Western blot检测p62、Beclin-1和LC3B的表达水平，CCK-8以及流式细胞术评价肾小管细胞损伤情况。结果表明，在小鼠模型中，腹腔注射顺铂后血清肌酐和尿素氮水平显著升高，小鼠肾脏组织病理呈急性肾小管坏死状，肾组织中PIM1 mRNA与PIM1蛋白表达水平显著升高。在肾小管细胞模型中，PIM1过表达处理后，PIM1 mRNA及PIM1蛋白水平显著升高；顺铂处理后，肾小管细胞活性下降、细胞凋亡增加，过表达PIM1顺铂处理组较单纯顺铂处理组细胞活性增高，细胞凋亡率降低，细胞损伤减轻。顺铂处理后，肾小管细胞中p62蛋白表达减少，Beclin-1、LC3B蛋白表达增加，自噬激活；过表达PIM1顺铂处理组较单一顺铂处理组细胞p62蛋白表达增加，Beclin-1、LC3B蛋白表达减少，自噬减弱。研究结果说明，PIM1在Cis-AKI模型中被激活，过表达PIM1可以减轻顺铂导致的肾小管细胞损伤，这可能与其抑制细胞过度自噬有关。

凝胶阻滞实验（electrophoretic mobility shift assay，EMSA）是研究蛋白质与核酸结合的一种关键实验技术。EMSA技术兴起以来，使用放射性同位素、生物素标记核酸探针的手段已经非常成熟，但这两种传统的标记技术分别具有放射性探针稳定性差和生物素检测步骤复杂等缺点。近年来，尽管荧光标记探针逐渐被应用于EMSA中，但是对于利用荧光标记探针的EMSA仍缺乏系统的报道。对荧光标记的EMSA技术流程进行了优化和系统总结；利用6-羧基荧光素（6-carboxy-fluoroscine，FAM）标记ZmGRAS11启动子探针，通过EMSA检测其与Opaque2蛋白的结合，明确了蛋白和探针的适宜比例为8∶1。对GCN4 motif序列碱基进行突变并利用EMSA分析Opaque2与ZmGRAS11启动子之间的结合位点，结果表明GCN4 motif的“TGAC”核心基序在ZmGRAS11启动子与Opaque2蛋白的结合中可能起到了关键作用。研究结果为进一步探究Opaque2-ZmGRAS11转录调控模块在玉米籽粒发育中的作用机理提供了数据支撑。

研究旨在探究黄芪甲甙对急性心肌梗死大鼠心室重构的作用及其机制。选取36只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、黄芪甲甙低剂量组、黄芪甲甙中剂量组、黄芪甲甙高剂量组和阳性对照组，每组6只。除假手术组外，其余大鼠手术建立急性心肌梗死模型，假手术组大鼠开胸后仅分离冠状动脉左前降支，不做结扎处理便逐层缝合，造模后第2天开始药物干预：黄芪甲甙低、中、高剂量组分别给予20、40、60 mg·kg^-1黄芪甲甙灌胃处理，阳性对照组给予100 mg·kg^-1阿司匹林灌胃处理。比较各组治疗第0、2、4周心功能指标[左心室射血分数（left ventricular ejection fractions，LVEF）、左心室短轴缩短率（left ventricular fractional shortening，LVFS）、左心室质量指数（left ventricular mass index，LVMI）]的变化情况。采用心脏血流动力学监测系统监测心脏血流动力学指标[左心室舒张末压（left ventricular end diastolic pressure，LVEDP）、左心室收缩压（left ventricular systolic pressure，LVSP）和左心室等容收缩/舒张压上升最大速率（maximal rate of left ventricular pressure increase/decrease，±dp/dt_max）]的变化情况，采用酶联免疫吸附法测定血清血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ，AngⅡ）、内皮素1（endothelin-1，ET-1）、脑钠肽（brain natriuretic peptide，BNP）含量，试剂盒检测心肌组织活性氧（reactive oxygen species，ROS）含量，实时荧光定量PCR和Western blot检测大鼠心肌组织NADPH氧化酶（reduced nicotinamide adenine dinucleotide phosphate oxidase，NOX）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor α，TNF-α）mRNA相对表达量和蛋白表达水平。结果显示，治疗4周后，黄芪甲苷高剂量组和阳性对照组LVEF、LVFS随着治疗时间延长不断升高（P<0.05）；与相同治疗时间假手术组比较，模型组LVEF、LVFS均显著降低（P<0.05）；与治疗第0周模型组比较，各治疗组LVEF、LVFS差异无统计学意义（P>0.05）；治疗第2、4周与模型组比较，黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组和阳性对照组LVEF、LVFS显著升高（P<0.05）；与模型组比较，黄芪甲苷中剂量组、黄芪甲苷高剂量组和阳性对照组LVMI显著降低（P<0.05），LVSP、LVEDP、±dp/dt显著升高（P<0.05），血清AngⅡ、ET-1、BNP显著降低（P<0.05），心肌组织ROS含量显著降低（P<0.05），NOX、TNF-α基因和蛋白表达量显著降低。研究结果表明，黄芪甲甙可改善AMI大鼠心功能和血流动力学紊乱，抑制心室重构，可能与下调NOX/ROS/TNF-α信号通路表达有关。

为解决氨氮积累导致水体污染的问题，从北京南宫垃圾堆肥厂的垃圾渗滤液中筛选出1株具有氨氮降解能力的菌株Z-5。通过对该菌株的形态观察以及ITS基因序列同源性对比分析，鉴定该菌株为褐红篮状菌（Talaromyces pinophilus），命名为褐红篮状菌Z-5。进一步分析筛选菌株Z-5在不同培养条件（接种量、氨氮初始浓度、碳源、pH）下各单因素以及多因素对氨氮降解性能的影响，并进行了二元分布和三因素三水平的正交试验。结果表明，当接种量为1%、氨氮初始浓度为100 mg·L^-1、碳源为红糖以及pH为7.0时，氨氮去除率达到了94.75%，效果最佳。研究结果为垃圾废水处理中氨氮的去除奠定了基础。

目前红系分化调控相关的研究主要集中在细胞因子、转录因子、lncRNA及表观遗传方面，为了对红系分化调控机制进行更加深入的解析，研究了碳酸酐酶在红系分化中的功能。碳酸酐酶可以高效催化二氧化碳的水合，但它在红细胞发育过程中的功能尚不清楚。利用脐带血来源的CD34⁺细胞在体外进行红细胞诱导分化，在分化过程中通过慢病毒介导的基因敲降的方法能够降低碳酸酐酶1和碳酸酐酶2的表达，并使用流式细胞仪检测红细胞的生成和分化效率。研究结果表明，与对照组相比，碳酸酐酶1的表达缺陷使红细胞的晚期分化明显受阻，而碳酸酐酶2的表达缺陷则将红细胞的分化阻滞在早期阶段。研究结果表明，虽然作用窗口不同，但碳酸酐酶1和碳酸酐酶2在红系分化的过程中均发挥着重要的调控作用，这一发现对将来在体外红细胞生成具有指导意义。